Minggu, 07 Oktober 2012
.Definisi Transfusi Darah
Transfusi darah telah menjadi faktor utama dalam memperbaiki dan mempertahankan kualitas hidup bagi pasien-pasien penderita kanker, gangguan hematologi, dan cedera yang berhubungan dengan trauma dan pasien-pasien yang telah menjalani prosedur bedah mayor. Transfusi darah mencakup pemberian infus seluruh darah atau suatu komponen darah dari satu individu (donor) ke individu lain (resipien) meskipun transfuse darah penting untuk mengembalikan homeostasis, transfusi darah dapat membahayakan. Banyak komplikasi dapat ditimbulkan oleh terapi komponen darah, contohnya reaksi heolitik akut yang kemungkinan mematikan, penularan penyakit infeksi (hepatitis, AIDS) dan reaksi demam. Kebanyakan reaksi transfusi yang mengancam hidup diakibatkan oleh identifikasi pasien yang tidak benar atau pembuatan label sampel darah atau komponen darah yang tidak akurat, menyebabkan pemberian darah yang tidak inkompatibel. Pemantauan pasien yang menerima darah dan komponen darah dan pemberian produk-produk ini adalah tanggung jawab keperawatan. Komponen darah harus diberikan oleh personel yang kompeten, berpengalaman, dan dilatih dengan baik dan mengikuti pedoman organisasi dan badan-badan yang telah diakreditasi dalam memberikan terapi komponen darah.
B.Prosedur Transfusi Darah
Untuk mencegah kemungkinan kontaminasi pada specimen darah, digunakan praprosedur dan prosedur yang steril, terampil dan teliti. Berikut ini adalah tahapannya :
Praprosedur
1. Periksa kembali apakah pasien telah menandatangani inform consent.
2. Teliti apakah golongan darah pasien telah sesuai.
3. Lakukan konfirmasi bahwa transfusi darah memang telah diresepkan.
4. Jelaskan prosedur kepada pasien.
5. Saat menerima darah atau komponen darah a.Periksa ulang label dengan perawat lain untuk meyakinkan bahwa golongan ABO dan RH nya sesuai dengan catatan. b.Periksa adanya gelembung darah dan adanya warna yang abnormaldan pengkabutan.
Gelembung udara menunjukan adanya pertumbuhan bakteri . Warna abnormal dan pengkabutan menunjukan hemolisis. c.Periksa jumlah dan jenis darah donor sesuai dengan catatan resipien.
6.Periksa identitas pasien dengan menanyakan nama pasien dan memeriksa gelang identitas.
7.Periksa ulang jumlah kebutuhan dan jenis resipien.
8.Periksa suhu, denyut nadi, respirasi dan tekanan darah pasien sebagai dasar perbandingan tanda-tanda vital selanjutnya.
Prosedur
1. Pakai sarung tangan yang dianjurkan oleh universal precaution yang menyatakan bahwa sarung tangan harus dikenakan saat prosedur yang memungkinkan kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya.
2. Catatlah tanda vital sebelum memulai transfusi.
3. Jangan sekali-sekali menambahkan obat kedalam darah atau produk lain.
4. Yakinkan bahwa darah sudah harus diberikan dalam 30menit setelah dikeluarkan dari pendingin.
5. Bila darah harus dihangatkan, maka hangatkanlah dalam penghangat darah in-line dengan system pemantauan. darah tidak boleh dihangatkan dalam air atau oven microwave.
6. Gunakan jarum ukuran 19 atau lebih pada vena.
7. Gunakan selang khusus yang memiliki filter darah untuk menyaring bekuan fibrin dan bahan partikel lainnya.
8. Jangan melubangi kantung darah.
9. Untuk 15 menit pertama, berikan transfusi secara perlahan-tidak lebih dari 5 ml/menit.
10. Lakukan observasi pasien dengan cermat akan adanya efek samping.
11. Apabila tidak terjadi efek samping dalam 15 menit, naikkan kecepatan aliran kecuali jika pasien beresiko tinggi mengalami kelebihan sirkulasi.
12. Observasi pasien sesering mungkin selama pemberian transfusi. a.Lakukan pemantuan ketat selama 15-30 menit ntuk mendeteksi adanya tanda reaksi atau kelebihan beban sirkulasi. b.Lakukan pemantauan tanda vita dengan interval teratur.
13. Perhatikan bahwa waktu pemberian tidak melebihi jam karena akan terjadi peningkatan resiko poliferasi bakteri.
14. Siagalah terhadap adanya tanda reaksi samping : a.Kelebihan beban sirkulasi. b.Sepsis. c.Reaksi febril. d.Reaksi alergi e.Reaksi hemolitik akut.
C.Definisi Transfusi Autologus.
Transfusi autologus adalah transfusi yang menggunakan darah penderita sendiri untuk transfusi. Dua pendekatan utama yang mungkin : darah bisa dikumpulkan dan disimpan selama berminggu-minggu setelah pembedahan, atau pilihan lain, darah yang keluar pada tempat pembedahan dikumpulkan dan siproses utnuk transfusi-prosedur yang dikenal sebagai “penyelamatan darah”.
D.Tujuan Transfusi Autologus.
Tujuan pada Transfusi Autolugus adalah :
1. Mengurangi resiko tranfusi.
2. Menghemat persediaan darah donor.
3. Mengurangi beban kerja dibank darah.
E.Keuntungan dan Kontraindikasi Transfusi Autologus.
Terdapat beberapa keuntungan pada transfusi autologus : Karena paparan terhadap transfusi sel darah merah homolog adalah minimal, tidak ada penularan penyakit (hepatitis, AIDS) atau aloimunisasi, dan menggunakan darah mereka kadang-kadang merupakan suatu alternatif yang dapat diterima oleh pasien yang menolak menerima darah yang disimpan karena alasan-alasan agama.
keuntungan utama transfusi autolugus ini adalah pencegahan penularan infeksi virus dari darah orang lain.keuntungan lain adalah, transfusi ini aman bagi pasien dengan riwayat reaksi transfusi, menyediakan golongan darah yang langka, pencegahan aloimunisasi dan menghindari komplikasi pada pasien dengan aloantibodi, dan menjaga ketersediaan darah dalam komunitas tertutup.
Kontraindikasi transfuse autologus adalah infeksi akut, penyakit kronis yang sangat melemahkan, hemoglobin kurang dari 11 g/l, hematokrit kurang dari 33%, riwayat epilepsi aktif, disritmia jantung, dan penyakit kardiovaskuler atau serebrospinal akut.
F.Macam-Macam Cara Transfusi Autolugus.
Terdapat berbagai macam cara transfusi autologus, antara lain :
1.Program pradeposit.
Program pradeposit memerlukan pengumpulan pendonoran darah selama berminggu-minggu sebelum pembedahan.
2.Hemodilusi prabedah.
Kadar hemoglobin intrabedah jauh dibawah normal masih aman, dan pada kebanyakan kasus mungkin dibutuhkan. Penderita yang bugar, dan tidak anemik, dapat diambil sampai dengan seperempat volume darahnya segera sebelum pembedahan, dan digantikan dengan volume expander, jadi ekiuvalen dengan jmlah darahnya sendiri yang tersedia untuk menggantikan kehilangan pada saat bedah.
G.Prosedur Transfusi Autolugus.
Tahapan dalam prosedur transfusi autologus adalah :
1. Darah dikumpulkan (dikumpulkan tidak lebih dari 72 jam sebelum prosedur pembedahan) dan diberilabel dengan tepat, dan disimpan menggunakan pedoman AABB.
2. Pasien harus mempunyai kadar HB minimal 11 g/dl dan kadar hematokrit yang lebih besar dari 34% sebelum setiap penyumbangan.
3. Untuk mengambil darah dari luka, gunakan alat penghisap dengan kateter berlumen 2, kateter menyalurkan antikoagulan CPDA-1 atau heparin pada ujung alat penghisap.
4. Setelah darah terkumpul dengan antikoagulan, segera kumpulkan dalam wadah plastik steril dengan pembatas yang fleksibel dan penyaring.
5. Darah yang diselamatkan disaring dan diinfuskan kembali sebagai darah lengkap atau yang diproses sebelum pemberian infus.
6. Darah yang diselamatkan tidak boleh disimpan karena baik penyaringan ataupun pemrosesan tidak dapat menghilangkan bakteria secara sempurna dari darah.
7. Pengumpulan darah untuk diinfuskan kembali harus selesai dalam 6 jam dari permulaan proses pengumpulan jika darah akan digunakan.
8. Darah yang dikumpulkan diinfuskan kembali setelah pendarahan telah dikendalikan.
9. Memberikan infus kembali dengan darah yang diselamatkan setelah pembedahan dilengkapi dengan pengumpulan darah yang memacar melalui system drainase yang tertutup, steril, dan terbuat dari plastik.
10. Teknik pengumpulan meliputi penghisapan yang diatur dengan hati-hati (tidak lebih dari 100 mmHg), menambah antikoagulan ACDA per peasanan dokter, memantau kadar cairan dalam wadah steril minimal setiap jam, dan menjaga sistem tersebut tertutup dan terbebas dari udara.
11. Karena resiko pertumbuhan bakteri, darah tidak boleh menetap dalam wadah pengumpulan selama lebih dari 6 jam.
12. Darah tersebut dapat diinfuskan kembali dengan tetesan grafitasi atau pompa infus.
13. Darah tersebut harus diinfuskan kembali dalam 6 jam dari permulaan proses pengumpulan jika darah tersebut akan digunakan.
14. Penggunaan penyaring mikroagregat diperlukan untuk pemberian infus kembali dari produk darah.
http://ml.scribd.com/doc/80635320/24127163-Transfusi-Darah-BAB-2
Imunologi adalah cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup studi tentang semua aspek dari sistem kekebalan tubuh dalam semua organisme. Ini berkaitan dengan, antara lain, fungsi fisiologis dari sistem kekebalan tubuh dalam keadaan kesehatan dan penyakit, malfungsi sistem kekebalan tubuh pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hypersensitivities, defisiensi imun, penolakan transplantasi), kimia, fisik dan fisiologis karakteristik komponen dari sistem kekebalan tubuh secara in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki aplikasi dalam beberapa disiplin ilmu pengetahuan, dan dengan demikian dibagi lagi.
Bahkan sebelum konsep kekebalan (dari''immunis'', bahasa Latin untuk "dibebaskan") dikembangkan, banyak dokter awal dicirikan organ yang nantinya akan terbukti menjadi bagian dari sistem kekebalan tubuh. Organ limfoid kunci utama dari sistem kekebalan tubuh yang timus dan sumsum tulang, dan jaringan limfatik sekunder seperti limpa, tonsil, pembuluh getah bening, kelenjar getah bening, kelenjar gondok, dan kulit. Ketika kondisi kesehatan menjamin, organ-organ sistem kekebalan tubuh termasuk timus, limpa, sumsum tulang porsi, kelenjar getah bening dan jaringan getah bening sekunder dapat pembedahan dikeluarkan untuk pemeriksaan sementara pasien masih hidup.
Banyak komponen dari sistem kekebalan tubuh sebenarnya seluler di alam dan tidak berhubungan dengan organ tertentu melainkan tertanam atau beredar di berbagai jaringan di seluruh tubuh.
Bacaan lebih lanjut
* Klasik Imunologi
* Clinical Immunology
* Pembangunan Imunologi
* Evolusi Imunologi
Senin, 27 Februari 2012
salmonela
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Salmonella sp
2.1.1 Klasifikasi dan morfologi
Salmonella sp. merupakan kingdom Bacteria, phylum Proteobacteria, class Gamma Proteobacteria, ordo Enterobacteriales, Salmonella sp. family dari Enterobacteriaceae, genus Salmonella dan species yaitu e.g. S. enteric (Todar, 2008).
Gambar 2.1. morfologi Sallmonella sp. (Todar, 2008)
Salmonella sp. pertama ditemukan (diamati) pada penderita demam tifoid pada tahun 1880 oleh Eberth dan dibenarkan oleh Robert Koch dalam budidaya bakteri pada tahun 1881 (Todar, 2008). Salmonella sp. adalah bakteri bentuk batang, pada pengecatan gram berwarna merah
muda (gram negatif). Salmonella sp. berukuran 2 µ sampai 4 µ × 0;6 µ, mempunyai flagel (kecuali S. gallinarum dan S. pullorum), dan tidak berspora (Julius, 1990). Habitat Salmonella sp. adalah di saluran pencernaan (usus halus) manusia dan hewan. Suhu optimum
pertumbuhan Salmonella sp. ialah 37oC dan pada pH 6-8 (Julius, 1990).
Dalam skema kauffman dan white tatanama Salmonella sp. di kelompokkan berdasarkan antigen atau DNA yaitu kelompok I enteric, II salamae, IIIa arizonae, IIIb houtenae, IV diarizonae, V bongori, dan VI indica. Komposisi dasar DNA Salmonella sp adalah 50-52 mol% G+C, mirip dengan Escherichia, Shigella, dan Citrobacter (Todar, 2008). Namun klasifikasi atau penggunaan tatanama yang sering dipakai pada Salmonella sp. berdasarkan epidemiologi, jenis inang, dan jenis struktur antigen (misalnya S.typhi, S .thipirium). Jenis atau spesies Salmonella sp. yang utama adalah S. typhi (satu serotipe), S. choleraesuis, dan S. enteritidis (lebih dari 1500 serotipe). Sedangkang spesies S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. paratyphi C termasuk dalam S. enteritidis (Jawezt et al,
2008).
2.1.2 Struktur Antigen
Salmonella sp. mempunyai tiga macam antigen utama untuk diagnostik atau mengidentifikasi yaitu : somatik antigen (O), antigen flagel (H) dan antigen Vi (kasul) (Todar, 2008). Antigen O (Cell Wall Antigens ) merupakan kompleks fosfolipid protein polisakarida yang tahan panas
(termostabil), dan alkohol asam (Julius, 1990). Antibodi yang dibentuk adalah IgM (Karsinah et al, 1994). Namun antigen O kurang imunogenik dan aglutinasi berlangsung lambat (Julius, 1990). Maka kurang bagus untuk pemeriksaan serologi karena terdapat 67 faktor antigen, tiap-tiap spesies memiliki beberapa faktor (Todar, 2008). Oleh karena itu titer antibodi O sesudah infeksi lebih rendah dari pada antibodi H (Julius,
1990).
Antigen H pada Salmonella sp. dibagi dalam 2 fase yaitu fase I : spesifik dan fase II : non spesifik. Antigen H adalah protein yang tidak tahan panas (termolabil), dapat dirusak dengan pemanasan di atas 60ºC dan alkohol asam (Karsinah et al, 1994). Antigen H sangat imunogenik dan antibodi yang dibentuk adalah IgG (Julius, 1990). Sedangkan Antigen Vi adalah polimer dari polisakarida yang bersifat asam. Terdapat dibagian paling luar dari badan kuman bersifai termolabil. Dapat dirusak dengan
pemanasan 60oC selama 1 jam. Kuman yang mempunyai antigen Vi
bersifat virulens pada hewan dan mausia. Antigen Vi juga menentukan kepekaan terhadap bakteriofaga dan dalam laboratorium sangat berguna untuk diagnosis cepat kuman S. typhi (Karsinah et al, 1994). Adanya antigen Vi menunjukkan individu yang bersangkutan merupakan pembawa kuman (carrier) (Julius, 1990).
2.1.3 Sifat Biokimia
Salmonella sp. bersifat aerob dan anaerob falkultatif, pertumbuhan Salmonella sp. pada suhu 37oC dan pada pH 6-8. Salmonella sp. memiliki flagel jadi pada uji motilitas hasilnya positif , pada media BAP (Blood Agar Plate) menyebabkan hemolisis. Pada media MC (Mac Conkay) tidak memfermentasi laktosa atau disebut Non Laktosa Fermenter (NLF) tapi Salmonella sp. memfermentasi glukosa , manitol dan maltosa disertai pembentukan asam dan gas kecuali S. typhi yang tidak menghasikkan gas. Kemudian pada media indol negatif, MR positif, Vp negatif dan sitrat kemungkinan positif. Tidak menghidrolisiskan urea dan
menghasilkan H2S (Julius,1990).
2.1.4 Patogenitas
Salmonellosis adalah istilah yang menunjukkan adanya infeksi Salmonella sp. Manifestasi klinik Salmonellosis pada manusia ada 4 sindrom yaitu :
1. Gastroenteritis atau keracunan makanan merupakan infeksi usus dan tidak ditemukan toksin sebelumnya (Karsinah et al, 1994). Terjadi karena menelan makanan yang tercemar Salmonella sp. misalnya daging dan telur (Julius,1990). Masa inkubasinya 8-48 jam, gejalanya mual, sakit kepala, muntah, diare hebat, dan terdapat darah dalam tinja. Terjadi demam ringan yang akan sembuh dalam 2-3 hari. Bakterimia jarang terjadi pada penderita
(2-4%) kecuali pada penderita yang kekebalan tubuhnya kurang
(Jawezt et al, 2008).
2. Demam tifoid yang disebabkan oleh S. typhi, dan demam paratifoid disebabkan S paratyphi A, B, dan C. Kuman yang masuk melalui mulut masuk kedalam lambung untuk mencapai usus halus, lalu ke kelenjar getah bening. Kemudian memasuki ductus thoracicus. Kemudian kuman masuk dalam saluran darah (bacterimia) timbul gejala dan sampai ke hati, limpa, sumsum tulang, ginjal dan lain- lain. Selanjutnya di organ tubuh tersebut Samonella sp. berkembang biak (Julius,1990).
3. Bakterimia (septikimia) dapat ditemukan pada demam tifoid dan infeksi Salmonella non-typhi. Adanya Salmonella dalam darah beresiko tinggi terjadinya infeksi. Gejala yang menonjol adalah panas dan bakterimia intermiten (Karsinah et al, 1994) . Dan timbul kelainan-kelainan local pada bagian tubuh misalnya osteomielitis, pneumonia, abses paru-paru, meningitis dan lain-lain. Penyakit ini tidak menyerang usus dan biakan tinjanya negatif (Julius,1990).
4. Carier yang asomatik adalah semua individu yang terinfeksi Salmonella sp. akan mengekskresi kuman dalam tinja untuk jangka waktu yang bervariasi disebut carrier convalesent, jika dalam 2-3 bulan penderita tidak lagi mengekskresi Salmonella. Dan jika dalam
1 tahun penderita masih mengekskresi Salmonella disebut carrier
kronik (Karsinah et al, 1994).
2.2 Demam Tipoid
Demam tipoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan disebabkan oleh S. typhi. Demam pararifoid adalah penyakit sejenis yang disebabkan oleh S. paratyphi A, B dan C keduanya termasuk demam enterik. Gejala keduanya sama namun demam paratifoid lebih ringan (Widoyono,2008).
Sejarah demam tifoid pada tahun 1813 Breteneu pertama kali melaporkan tetang klinis dan anatomis demam tifoid. Kemudian Cornwalls Hewett (1826) melaporkan perubahan patologisnya. Selanjutnya seorang ilmuan dari prancis bernama Piere Louis (1829) memberikan nama typhos berasal dari bahasa yunani yang artinya asap (kabut) karena penderita sering disertai gangguan kesadaran dari yang ringan sampai berat (Rampengan,1993).
Demam tifoid penularannya melalui air dan makanan dinyatakan oleh Gaffky dan berhasil membiakan S. typhi pada media kultur pada tahun 1884 (Widoyono,2008). Selanjutnya seorang ilmuan bernama A.pfeifer berhasil menemukan Salmonella sp. di feses penderita, kemudian pada urin oleh Hueppe dan dalam darah oleh R.Neuhausss. Pada waktu bersamaan Widal (1896) berhasil memperkenalkan diagnosis demam tifoid (Rampengan,1993).
2.2.1 Patogenesis dan Gejala Klinik
Demam tifoid disebabkan oleh S. typhi, dan demam paratifoid disebabkan S paratyphi A, B, dan C. Kuman yang masuk melalui mulut masuk kedalam lambung kemudian ke usus halus di bagian proksimal. Melakukan penetrasi kedalam sel epitel mukosa, selanjutnya masuk ke kelenjar getah bening regional mesentrium dan terjadi bakterimia. S. typhi sampai ke hati, limpa, sum-sum tulang dan gijal. Di organ-organ tersebut S. typhi difagosit dan disini S. typhi memperbanyak diri tidak terpengaruh oleh antibodi pada penderita. Setelah periode multiplikasi intraseluler, organisme akan dilepaskan lagi ke aliran darah (bakterimia kedua) menyebabkan panas tinggi. S. typhi bila masuk ke kantung empedu dan plaque Peyer akan terjadi radang. Maka terjadi nekrosis jaringan secara klinik ditandai kholesistis nekrotikans dan pendarahan. Diagnosis kultur tinja akan positif dan menyababkan carrier kronik.
Masa inkubasi demam tifoid umumnya 1-2 minggu paling singkat 3 hari dan paling lama 2 bulan. Gejalanya demam tinggi pada minggu ke-2 dan ke-3. Gejala lain yang sering ditemukan nyeri otot, sakit kepela, batuk dan lain-lain. Selain itu dapat dijumpai adanya bradikardia relatif, pembesaran hati dan limpa, bintik Rose sekitar umbilikus. Kemudian terjadi komplikasi antar lain hepatitis dan pendarahan pada usus. Terjadi setelah 1-3 minggu setelah pengobatan dihentikan (Karsinah et al, 1994).
2.2.2 Diagnosis Demam Tifoid
Diagnosis demam tifoid ada beberapa metode yaitu diagnosis klinik, diagnosis mikrobiolgik (kultur) dan diagnosis serologik. Yang merupakan pemeriksaan atau diagnosis gold standart demam tifoid dengan diagnosis mikrobiologik yaitu kultur darah, faeses, urin dan sum-sum tulang penderita demam tifoid (Karsinah et al, 1994). Berikut beberapa pemeriksaan laboratorium :
a. Pemeriksaan Mikrobiologi (kultur)
Metode diagnosis mikrobiologik atau kultur merupakan gold standart untuk diagnosis demam tifoid. Spesifikasinya lebih dari 90% pada penderita yang belum diobati, kultur darahnya positif pada minngu pertama. Jika sudah diobati hasil positif menjadi 40% namun pada kultur sum-sum tulang hasil positif tinggi 90%. Pada minggu selanjutnya kultur tinja dan urin meningkat yaitu 85% dan 25%, berturut-turut positif pada minggu ke-3 dan ke-4. Selama 3 bulan kultur tinja dapat positif kira-kira
3% karena penderita tersebut termasuk carrier kronik. Carrier kronik sering terjadi pada orang dewasa dari pada anak-anak dan lebih sering pada wanita daripada laki-laki (Karsinah et al., 1994).
b. Pemeriksaan Klinik (darah)
a. Hitung lekosit total pada demam tifoid menunjukkan lekopenia, kemungkinan 3.000 sampai 8.000 per mm kubik.
b. Hitung jenis lekosit : Kemungkinan limfositosis dan monositosis
(Julius,1990) .
c. Pemeriksaan Serologi
1. Widal test
Merupakan uji yang medeteksi anti bodi penderita yang timbul pada minggu pertama. Uji ini mengukur adanya antibodi yang ditimbulkan oleh antigen O dan H pada Salmonella sp. (Julius, 1990). Hasil bermakna jika hasil titer O dan H yaitu 1:160 atau lebih (Jawezt et al, 2008). Sebagian besar rumah sakit di Indonesia menggunakan uji widal untuk mendiagnosis demam tifoid (Muliawan et al, 1999)
2. IDL Tubex® test
Tubex® test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. Prinsip pemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita. Serum yang dicampur 1 menit dengan larutan A. Kemudian 2 tetes larutan B dicampur selama 12 menit. Tabung ditempelkan pada magnet khusus. Kemudian pembacaan hasil didasarkan pada warna akibat ikatan antigen dan antibodi. Yang akan menimbulkan warna dan disamakan dengan warna pada magnet khusus (WHO, 2003).
3. Typhidot® test
Uji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik untuk S. typhi. Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji Enzyme Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%), kepekaan (95%). Studi evaluasi juga menunjukkan Typhidot-M® lebih baik dari pada metoda kultur. Walaupun kultur merupakan pemeriksaan gold standar. Perbandingan kepekaan Typhidot-M® dan metode kultur adalah >93%. Typhidot-M® sangat bermanfaat untuk diagnosis cepat di daerah endemis demam tifoid (WHO, 2003).
4. IgM dipstick test
Pengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya antibodi yang dibentuk karena infeksi S. typhi dalam serum penderita. Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan perbandingan 1:50 dan darah 1 : 25. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada suhu kamar. Kemudian dibilas dengan air biarkan kering.. Hasil dibaca jika ada warna berarti positif dan Hasil negatif jika tidak ada warna. Interpretasi hasil 1+, 2+, 3+ atau 4+ jika positif lemah (WHO, 2003).
2.2.3 Epidemiologi Demam Tifoid
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik, bersifat endemis dan merupakan masalah kesehatan di Negara berkembang seperti di Indonesia. Terutama dari golongan masyarakat dengan standar hidup dan kebersihannya rendah (Muliawan et al, 1999). Angka kejadian demam tifoid di Indonesia masih sangat tinggi berkisar 0,7% sampai1% menurut data Depkes tahun 1985 (Karsinah et al, 1994).
Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan transmisi Salmonella sp khususnya S. typhi, carrier pada manusia adalah sumber infeksi. S. typhi bias berada di air, es, debu, sampah kering, dan bila masuk kedalam vehicle yang cocok misalnya daging, kerang dan sebagainya. S. typhi akan berkembangbiak mencapai dosis infektif. Maka perlu diperhatikan faktor kebersihan lingkungan, pembuangan sampah, cara memasak air dan bahan makanan secara benar untuk pencegahan Salmonellosis terutama demam tifoid (Karsinah et al, 1994).
2.1 Salmonella sp
2.1.1 Klasifikasi dan morfologi
Salmonella sp. merupakan kingdom Bacteria, phylum Proteobacteria, class Gamma Proteobacteria, ordo Enterobacteriales, Salmonella sp. family dari Enterobacteriaceae, genus Salmonella dan species yaitu e.g. S. enteric (Todar, 2008).
Gambar 2.1. morfologi Sallmonella sp. (Todar, 2008)
Salmonella sp. pertama ditemukan (diamati) pada penderita demam tifoid pada tahun 1880 oleh Eberth dan dibenarkan oleh Robert Koch dalam budidaya bakteri pada tahun 1881 (Todar, 2008). Salmonella sp. adalah bakteri bentuk batang, pada pengecatan gram berwarna merah
muda (gram negatif). Salmonella sp. berukuran 2 µ sampai 4 µ × 0;6 µ, mempunyai flagel (kecuali S. gallinarum dan S. pullorum), dan tidak berspora (Julius, 1990). Habitat Salmonella sp. adalah di saluran pencernaan (usus halus) manusia dan hewan. Suhu optimum
pertumbuhan Salmonella sp. ialah 37oC dan pada pH 6-8 (Julius, 1990).
Dalam skema kauffman dan white tatanama Salmonella sp. di kelompokkan berdasarkan antigen atau DNA yaitu kelompok I enteric, II salamae, IIIa arizonae, IIIb houtenae, IV diarizonae, V bongori, dan VI indica. Komposisi dasar DNA Salmonella sp adalah 50-52 mol% G+C, mirip dengan Escherichia, Shigella, dan Citrobacter (Todar, 2008). Namun klasifikasi atau penggunaan tatanama yang sering dipakai pada Salmonella sp. berdasarkan epidemiologi, jenis inang, dan jenis struktur antigen (misalnya S.typhi, S .thipirium). Jenis atau spesies Salmonella sp. yang utama adalah S. typhi (satu serotipe), S. choleraesuis, dan S. enteritidis (lebih dari 1500 serotipe). Sedangkang spesies S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. paratyphi C termasuk dalam S. enteritidis (Jawezt et al,
2008).
2.1.2 Struktur Antigen
Salmonella sp. mempunyai tiga macam antigen utama untuk diagnostik atau mengidentifikasi yaitu : somatik antigen (O), antigen flagel (H) dan antigen Vi (kasul) (Todar, 2008). Antigen O (Cell Wall Antigens ) merupakan kompleks fosfolipid protein polisakarida yang tahan panas
(termostabil), dan alkohol asam (Julius, 1990). Antibodi yang dibentuk adalah IgM (Karsinah et al, 1994). Namun antigen O kurang imunogenik dan aglutinasi berlangsung lambat (Julius, 1990). Maka kurang bagus untuk pemeriksaan serologi karena terdapat 67 faktor antigen, tiap-tiap spesies memiliki beberapa faktor (Todar, 2008). Oleh karena itu titer antibodi O sesudah infeksi lebih rendah dari pada antibodi H (Julius,
1990).
Antigen H pada Salmonella sp. dibagi dalam 2 fase yaitu fase I : spesifik dan fase II : non spesifik. Antigen H adalah protein yang tidak tahan panas (termolabil), dapat dirusak dengan pemanasan di atas 60ºC dan alkohol asam (Karsinah et al, 1994). Antigen H sangat imunogenik dan antibodi yang dibentuk adalah IgG (Julius, 1990). Sedangkan Antigen Vi adalah polimer dari polisakarida yang bersifat asam. Terdapat dibagian paling luar dari badan kuman bersifai termolabil. Dapat dirusak dengan
pemanasan 60oC selama 1 jam. Kuman yang mempunyai antigen Vi
bersifat virulens pada hewan dan mausia. Antigen Vi juga menentukan kepekaan terhadap bakteriofaga dan dalam laboratorium sangat berguna untuk diagnosis cepat kuman S. typhi (Karsinah et al, 1994). Adanya antigen Vi menunjukkan individu yang bersangkutan merupakan pembawa kuman (carrier) (Julius, 1990).
2.1.3 Sifat Biokimia
Salmonella sp. bersifat aerob dan anaerob falkultatif, pertumbuhan Salmonella sp. pada suhu 37oC dan pada pH 6-8. Salmonella sp. memiliki flagel jadi pada uji motilitas hasilnya positif , pada media BAP (Blood Agar Plate) menyebabkan hemolisis. Pada media MC (Mac Conkay) tidak memfermentasi laktosa atau disebut Non Laktosa Fermenter (NLF) tapi Salmonella sp. memfermentasi glukosa , manitol dan maltosa disertai pembentukan asam dan gas kecuali S. typhi yang tidak menghasikkan gas. Kemudian pada media indol negatif, MR positif, Vp negatif dan sitrat kemungkinan positif. Tidak menghidrolisiskan urea dan
menghasilkan H2S (Julius,1990).
2.1.4 Patogenitas
Salmonellosis adalah istilah yang menunjukkan adanya infeksi Salmonella sp. Manifestasi klinik Salmonellosis pada manusia ada 4 sindrom yaitu :
1. Gastroenteritis atau keracunan makanan merupakan infeksi usus dan tidak ditemukan toksin sebelumnya (Karsinah et al, 1994). Terjadi karena menelan makanan yang tercemar Salmonella sp. misalnya daging dan telur (Julius,1990). Masa inkubasinya 8-48 jam, gejalanya mual, sakit kepala, muntah, diare hebat, dan terdapat darah dalam tinja. Terjadi demam ringan yang akan sembuh dalam 2-3 hari. Bakterimia jarang terjadi pada penderita
(2-4%) kecuali pada penderita yang kekebalan tubuhnya kurang
(Jawezt et al, 2008).
2. Demam tifoid yang disebabkan oleh S. typhi, dan demam paratifoid disebabkan S paratyphi A, B, dan C. Kuman yang masuk melalui mulut masuk kedalam lambung untuk mencapai usus halus, lalu ke kelenjar getah bening. Kemudian memasuki ductus thoracicus. Kemudian kuman masuk dalam saluran darah (bacterimia) timbul gejala dan sampai ke hati, limpa, sumsum tulang, ginjal dan lain- lain. Selanjutnya di organ tubuh tersebut Samonella sp. berkembang biak (Julius,1990).
3. Bakterimia (septikimia) dapat ditemukan pada demam tifoid dan infeksi Salmonella non-typhi. Adanya Salmonella dalam darah beresiko tinggi terjadinya infeksi. Gejala yang menonjol adalah panas dan bakterimia intermiten (Karsinah et al, 1994) . Dan timbul kelainan-kelainan local pada bagian tubuh misalnya osteomielitis, pneumonia, abses paru-paru, meningitis dan lain-lain. Penyakit ini tidak menyerang usus dan biakan tinjanya negatif (Julius,1990).
4. Carier yang asomatik adalah semua individu yang terinfeksi Salmonella sp. akan mengekskresi kuman dalam tinja untuk jangka waktu yang bervariasi disebut carrier convalesent, jika dalam 2-3 bulan penderita tidak lagi mengekskresi Salmonella. Dan jika dalam
1 tahun penderita masih mengekskresi Salmonella disebut carrier
kronik (Karsinah et al, 1994).
2.2 Demam Tipoid
Demam tipoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan disebabkan oleh S. typhi. Demam pararifoid adalah penyakit sejenis yang disebabkan oleh S. paratyphi A, B dan C keduanya termasuk demam enterik. Gejala keduanya sama namun demam paratifoid lebih ringan (Widoyono,2008).
Sejarah demam tifoid pada tahun 1813 Breteneu pertama kali melaporkan tetang klinis dan anatomis demam tifoid. Kemudian Cornwalls Hewett (1826) melaporkan perubahan patologisnya. Selanjutnya seorang ilmuan dari prancis bernama Piere Louis (1829) memberikan nama typhos berasal dari bahasa yunani yang artinya asap (kabut) karena penderita sering disertai gangguan kesadaran dari yang ringan sampai berat (Rampengan,1993).
Demam tifoid penularannya melalui air dan makanan dinyatakan oleh Gaffky dan berhasil membiakan S. typhi pada media kultur pada tahun 1884 (Widoyono,2008). Selanjutnya seorang ilmuan bernama A.pfeifer berhasil menemukan Salmonella sp. di feses penderita, kemudian pada urin oleh Hueppe dan dalam darah oleh R.Neuhausss. Pada waktu bersamaan Widal (1896) berhasil memperkenalkan diagnosis demam tifoid (Rampengan,1993).
2.2.1 Patogenesis dan Gejala Klinik
Demam tifoid disebabkan oleh S. typhi, dan demam paratifoid disebabkan S paratyphi A, B, dan C. Kuman yang masuk melalui mulut masuk kedalam lambung kemudian ke usus halus di bagian proksimal. Melakukan penetrasi kedalam sel epitel mukosa, selanjutnya masuk ke kelenjar getah bening regional mesentrium dan terjadi bakterimia. S. typhi sampai ke hati, limpa, sum-sum tulang dan gijal. Di organ-organ tersebut S. typhi difagosit dan disini S. typhi memperbanyak diri tidak terpengaruh oleh antibodi pada penderita. Setelah periode multiplikasi intraseluler, organisme akan dilepaskan lagi ke aliran darah (bakterimia kedua) menyebabkan panas tinggi. S. typhi bila masuk ke kantung empedu dan plaque Peyer akan terjadi radang. Maka terjadi nekrosis jaringan secara klinik ditandai kholesistis nekrotikans dan pendarahan. Diagnosis kultur tinja akan positif dan menyababkan carrier kronik.
Masa inkubasi demam tifoid umumnya 1-2 minggu paling singkat 3 hari dan paling lama 2 bulan. Gejalanya demam tinggi pada minggu ke-2 dan ke-3. Gejala lain yang sering ditemukan nyeri otot, sakit kepela, batuk dan lain-lain. Selain itu dapat dijumpai adanya bradikardia relatif, pembesaran hati dan limpa, bintik Rose sekitar umbilikus. Kemudian terjadi komplikasi antar lain hepatitis dan pendarahan pada usus. Terjadi setelah 1-3 minggu setelah pengobatan dihentikan (Karsinah et al, 1994).
2.2.2 Diagnosis Demam Tifoid
Diagnosis demam tifoid ada beberapa metode yaitu diagnosis klinik, diagnosis mikrobiolgik (kultur) dan diagnosis serologik. Yang merupakan pemeriksaan atau diagnosis gold standart demam tifoid dengan diagnosis mikrobiologik yaitu kultur darah, faeses, urin dan sum-sum tulang penderita demam tifoid (Karsinah et al, 1994). Berikut beberapa pemeriksaan laboratorium :
a. Pemeriksaan Mikrobiologi (kultur)
Metode diagnosis mikrobiologik atau kultur merupakan gold standart untuk diagnosis demam tifoid. Spesifikasinya lebih dari 90% pada penderita yang belum diobati, kultur darahnya positif pada minngu pertama. Jika sudah diobati hasil positif menjadi 40% namun pada kultur sum-sum tulang hasil positif tinggi 90%. Pada minggu selanjutnya kultur tinja dan urin meningkat yaitu 85% dan 25%, berturut-turut positif pada minggu ke-3 dan ke-4. Selama 3 bulan kultur tinja dapat positif kira-kira
3% karena penderita tersebut termasuk carrier kronik. Carrier kronik sering terjadi pada orang dewasa dari pada anak-anak dan lebih sering pada wanita daripada laki-laki (Karsinah et al., 1994).
b. Pemeriksaan Klinik (darah)
a. Hitung lekosit total pada demam tifoid menunjukkan lekopenia, kemungkinan 3.000 sampai 8.000 per mm kubik.
b. Hitung jenis lekosit : Kemungkinan limfositosis dan monositosis
(Julius,1990) .
c. Pemeriksaan Serologi
1. Widal test
Merupakan uji yang medeteksi anti bodi penderita yang timbul pada minggu pertama. Uji ini mengukur adanya antibodi yang ditimbulkan oleh antigen O dan H pada Salmonella sp. (Julius, 1990). Hasil bermakna jika hasil titer O dan H yaitu 1:160 atau lebih (Jawezt et al, 2008). Sebagian besar rumah sakit di Indonesia menggunakan uji widal untuk mendiagnosis demam tifoid (Muliawan et al, 1999)
2. IDL Tubex® test
Tubex® test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. Prinsip pemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita. Serum yang dicampur 1 menit dengan larutan A. Kemudian 2 tetes larutan B dicampur selama 12 menit. Tabung ditempelkan pada magnet khusus. Kemudian pembacaan hasil didasarkan pada warna akibat ikatan antigen dan antibodi. Yang akan menimbulkan warna dan disamakan dengan warna pada magnet khusus (WHO, 2003).
3. Typhidot® test
Uji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik untuk S. typhi. Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji Enzyme Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%), kepekaan (95%). Studi evaluasi juga menunjukkan Typhidot-M® lebih baik dari pada metoda kultur. Walaupun kultur merupakan pemeriksaan gold standar. Perbandingan kepekaan Typhidot-M® dan metode kultur adalah >93%. Typhidot-M® sangat bermanfaat untuk diagnosis cepat di daerah endemis demam tifoid (WHO, 2003).
4. IgM dipstick test
Pengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya antibodi yang dibentuk karena infeksi S. typhi dalam serum penderita. Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan perbandingan 1:50 dan darah 1 : 25. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada suhu kamar. Kemudian dibilas dengan air biarkan kering.. Hasil dibaca jika ada warna berarti positif dan Hasil negatif jika tidak ada warna. Interpretasi hasil 1+, 2+, 3+ atau 4+ jika positif lemah (WHO, 2003).
2.2.3 Epidemiologi Demam Tifoid
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik, bersifat endemis dan merupakan masalah kesehatan di Negara berkembang seperti di Indonesia. Terutama dari golongan masyarakat dengan standar hidup dan kebersihannya rendah (Muliawan et al, 1999). Angka kejadian demam tifoid di Indonesia masih sangat tinggi berkisar 0,7% sampai1% menurut data Depkes tahun 1985 (Karsinah et al, 1994).
Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan transmisi Salmonella sp khususnya S. typhi, carrier pada manusia adalah sumber infeksi. S. typhi bias berada di air, es, debu, sampah kering, dan bila masuk kedalam vehicle yang cocok misalnya daging, kerang dan sebagainya. S. typhi akan berkembangbiak mencapai dosis infektif. Maka perlu diperhatikan faktor kebersihan lingkungan, pembuangan sampah, cara memasak air dan bahan makanan secara benar untuk pencegahan Salmonellosis terutama demam tifoid (Karsinah et al, 1994).
Langganan:
Postingan (Atom)